Càncer de Pròstata

La terapia hormonal en el curso del cáncer de próstata. El diagrama muestra los diferentes órganos (texto púrpura), hormonas (texto y flechas negras) y tratamientos (texto rojo y flechas) importantes en la terapia hormonal.
La terapia hormonal utiliza medicamentos o cirugía para evitar que las células de cáncer de próstata de tomar la dihidrotestosterona (DHT), una hormona producida por los testículos y la glándula prostática en sí, o necesarias para la mayoría de los tumores para crecer. Bloquear DHT a menudo hace que el cáncer deje de crecer y también disminuir de volumen. Sin embargo, la terapia hormonal es raramente curativos, porque el cáncer generalmente se desarrolla la resistencia durante un período de uno o dos años. La terapia hormonal se utiliza por lo general por lo tanto, cuando el cáncer se ha extendido más allá de la próstata, también se pueden emplear en algunos pacientes tratados con radioterapia o cirugía para prevenir la recurrencia.
La terapia hormonal afecta las vías metabólicas que el cuerpo utiliza para producir DHT, en algún nivel del bucle de retroalimentación endocrina participación de los testículos, el hipotálamo, la hipófisis, las glándulas suprarrenales y la próstata. En primer lugar, los bajos niveles de DHT en sangre estimulan el hipotálamo para producir la GnRH (hormona liberadora de gonadotropina). GnRH estimula la glándula pituitaria para producir la hormona luteinizante (LH), que hace que los testículos produzcan testosterona. Por último, la testosterona testicular y dehidroepiandrosterona de las glándulas suprarrenales estimulan la próstata para producir más DHT. La terapia hormonal puede reducir los niveles de DHT mediante la interrupción de esta vía en algún momento.
Hay varias formas de terapia hormonal:
La orquiectomía es la extirpación quirúrgica de los testículos. Dado que la mayoría de los testículos producen testosterona, los niveles de testosterona después de la orquiectomía caer.
Los antiandrógenos son medicamentos como la flutamida, bicalutamida, nilutamida y acetato de ciproterona que bloquean directamente la acción de la testosterona y DHT dentro de las células cancerosas.
El bloqueo de los medicamentos producción de andrógenos en las glándulas suprarrenales, tales como la DHEA incluyen ketoconazol y aminoglutetimida. Dado que las glándulas suprarrenales producen sólo alrededor del 5% de los andrógenos circulantes, estos medicamentos se utilizan generalmente en combinación con otros métodos, puede bloquear la producción de andrógenos testiculares.
La acción de la GnRH puede ser interrumpido en dos maneras. Los antagonistas de GnRH suprimen la producción de GnRH directamente, mientras que los agonistas de la GnRH actúan con una regulación a la baja después de un efecto estimulante inicial. El abarelix es un ejemplo de un antagonista de GnRH, mientras que los agonistas incluyen leuprolida, goserelina, triptorelina, y buserelina. Inicialmente estos fármacos aumentan la producción de LH, sin embargo, ya que la administración de la droga no sigue el ritmo diario de la producción de hormonas, los niveles de LH y GnRH disminuye después de unas pocas semanas.
Hasta la fecha, 2006, la mayor eficacia de la terapia hormonal son orquiectomía y agonistas de la GnRH. A pesar de su alto costo, los agonistas de la GnRH se eligen a menudo más de una orquiectomía por razones estéticas y emocionales.
Cada tratamiento tiene desventajas que limitan los usos en determinadas circunstancias. Aunque la orquiectomía es una cirugía de bajo riesgo, el aspecto psicológico de la extirpación de los testículos puede ser significativo. La disminución de la testosterona también puede causar sofocos, aumento de peso, disminución de la libido, ginecomastia, impotencia y la osteoporosis. Los agonistas GnRH pueden causar los mismos efectos que la orquiectomía, pero peores síntomas al inicio del estudio, cuando se utiliza en primer lugar el aumento de los niveles de testosterona causa un aumento del dolor de las metástasis óseas, por lo que con frecuencia la acompañan antiandrógenos para mitigar estos efectos secundarios. Los estrógenos no son de uso común, ya que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y la trombosis. Los antiandrógenos no causan generalmente la impotencia y dan lugar a una menor pérdida de masa muscular y la densidad ósea. El ketoconazol puede causar daño al hígado con el uso prolongado, y erupción aminoglutethimide.
Las terapias también pueden ser neoadyuvante (preoperatoria para reducir el estadio antes de la prostatectomía) o adyuvante (después de la cirugía para reducir el riesgo de recurrencia)

Para recurrencia bioquímica se define como un aumento del PSA después de la prostatectomía radical (que, siendo producido por las células tumorales, lo que indica una recuperación del crecimiento del tumor). En este caso TAC, gammagrafía u otro examen de imagen no son muy útiles ya que las recurrencias son a menudo pequeñas y por lo tanto no detectables con estos medios. La mejor manera de saber si la recurrencia se localiza en el lecho prostático o sistémica es analizar la presencia de algunos factores de riesgo (que se enumeran a continuación los de recurrencia local, la recurrencia sistémica se alegue por los opuestos parámetros):
Gleason <7
sin invasión de las vesículas seminales
ganglios linfáticos pélvicos negativo
PSA detectable durante un año dall'intevento
Velocidad de PSA <0,74 ng / ml / mes
6 mesi"tiempo> 6 meses duplicar
La terapia es sólo la radioterapia (66 Gy) o asociado con terapia hormonal
Resistentes a las hormonas
El tratamiento consiste en la administración de docetaxel y estramustina (pero puede dar la neutropenia).
Están en marcha con MDV3100, una molécula orgánica, una estructura no esteroide capaz de inhibir el receptor de andrógenos con actividad antitumoral potencial estudios prometedores.

A los cuidados paliativos para el cáncer de próstata en etapa tardía tiene por objeto mejorar la calidad de vida mediante la reducción de los síntomas de la metástasis. La quimioterapia puede ser usada para reducir la progresión de la enfermedad y la procrastinarne síntomas.
El régimen más comúnmente utilizado combina el quimioterapéutico docetaxel con un corticosteroide tal como prednisona.
Los bifosfonatos tales como el ácido zoledrónico han demostrado ser capaces de posponer las complicaciones esqueléticas tales como fracturas también inhiben directamente el crecimiento de las células neoplásicas. El uso de la terapia de radiación en pacientes con cáncer de próstata metastásico refractario a la terapia hormonal.
El dolor de huesos debido a metástasis se tratan con analgésicos opioides tales como la morfina y la oxicodona. La radiación de haz externo dirigido en metástasis óseas asegura una disminución del dolor, así como la inyección de algunos radioisótopos tales como el estroncio-89, fósforo-32 o samario-153.

En las sociedades occidentales, las tasas de cáncer de próstata son más altas, y el pronóstico más desfavorable que en el resto del mundo. Muchos de los factores de riesgo son más prevalentes en Occidente, entre los que la vida y el consumo de grasas animales. También, donde son los programas de cribado más accesibles, hay una mayor tasa de diagnóstico. El cáncer de próstata es el noveno cáncer más común en el mundo, y el primero, además de cáncer de piel en los Estados Unidos con respecto a los hombres, donde en 2005 él golpeó 18% de los hombres, y la causa de muerte para el 3 %. En Japón, la tasa de muerte por cáncer de próstata fue de un quinto a la mitad en comparación con los Estados Unidos y Europa en los años noventa, en la India en el mismo período la mitad de las personas con cáncer de próstata no invasivo murieron dentro de diez años. África contraer cáncer estadounidenses y mueren 50 a 60 veces más frecuentemente que los hombres en Shanghai, Cina.In Nigeria 2% de los hombres a desarrollar cáncer de próstata y el 64% de ellos mueren dentro de dos años.
En los pacientes sometidos a indicadores de pronóstico de tratamiento son la etapa más importante de la enfermedad, los niveles de PSA pretratamiento y el índice de Gleason. En general, cuanto mayor sea el nivel de la etapa y el peor es el pronóstico. Usted puede hacer uso de algoritmos para calcular el riesgo estimado en un paciente determinado. Las predicciones se basan en la experiencia de grandes grupos de pacientes que padecen de cáncer en varias etapas.
El riesgo de cáncer de próstata puede ser reducida mediante la modificación de factores de riesgo conocidos, tales como la ingesta de grasas animales. Varios medicamentos y vitaminas también pueden ayudar en la prevención, dos suplementos dietéticos, vitamina E y selenio, por lo que los estrógenos derivados de la soja y otras fuentes vegetales (fitoestrógenos). El toremifeno, modulador selectivo de los receptores de estrógenos, ha demostrado ser prometedores en los ensayos preliminares, así como dos fármacos capaces de bloquear la conversión de testosterona en dihidrotestosterona, la finasterida y la dutasterida.

Un estudio indica que las eyaculaciones regulares pueden tener un papel en la prevención del cáncer de próstata. Otros estudios, sin embargo: no detectan una asociación significativa entre los dos factores. Estos resultados, sin embargo, contradicen estudios previos que sugieren que después de haber tenido muchas parejas sexuales o de otra manera de una actividad sexual de alto podría aumentar el riesgo de cáncer de próstata en un 40%. Una diferencia clave puede ser que estos estudios anteriores definen la actividad sexual como una relación sexual, mientras que los más nuevos se han centrado más en el número de eyaculaciones producido con o sin las relaciones sexuales.
Otro estudio de 2004 informa que: "La mayoría de las categorías de las personas con una alta frecuencia de eyaculación resultó relacionado con el riesgo de cáncer de próstata, sin embargo, la alta frecuencia de la eyaculación está relacionada con la disminución del riesgo total. cáncer de próstata ". El resumen del informe llegó a la conclusión de que: "Nuestros resultados sugieren que la frecuencia de la eyaculación no está relacionado con un mayor riesgo de cáncer de próstata."